Ubiquinol (Coenzyme Q10)
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Brigitte Karleskind, Rédactrice en chef
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Une supplémentation en ubiquinol (Coenzyme Q10) au cours d’un exercice physique de haute intensité pourrait moduler la signalisation inflammatoire associée à l’exercice en atténuant la surexpression des cytokines pro-inflammatoires tout en augmentant les cytokines anti-inflammation.
De nombreux effets bénéfiques sont associés à la pratique de l’exercice physique. Par ailleurs, un exercice exténuant peut induire tout un éventail d’effets néfastes incluant un stress oxydatif, des changements hématologiques, et une réponse inflammatoire impliquée dans l’activation de voies cataboliques induisant des lésions musculaires.
Des athlètes peuvent être exposés à des états inflammatoires intenses. Cela peut avoir pour conséquences une atténuation de la fonction immunitaire et une augmentation du risque d’infection. Dans ce cas, réduire l’inflammation est reconnu comme l’un des moyens de diminuer le risque de maladie chronique.
Au cours de la régénération et de la reconstitution de la masse musculaire, la masse des globules rouges et l’apport sanguin sont indispensables à une récupération musculaire complètes et à la prévention de l’atrophie musculaire.
Des données montrent un lien direct entre les performances physiques et les teneurs sanguines et tissulaires en CoQ10. Cependant, les études se sont concentrées essentiellement sur les performances physiques et l’activité neutralisatrice des radicaux libres de la coQ10 au cours d’exercices de faible intensité.
La CoQ10 existe sous deux formes : l’ubiquinone, la forme oxydée, la plus courante également dans les compléments alimentaires et l’ubiquinol, la forme réduite et la plus active biologiquement.
Une étude a été définie dans l’objectif de déterminer si une supplémentation orale de courte durée pourrait prévenir l’accumulation de médiateurs de l’inflammation et les perturbations hématologiques associées à l’exercice physique exténuant.
Cent pompiers en bonne santé et bien entraînés ont participé à cette étude et ont été répartis en deux groupes de façon aléatoire. Ils ont pris, quotidiennement pendant deux semaines 200 mg d’ubiquinol ou un placebo. Le protocole incluait deux séances d’exercices intensifs séparées par une période de repos de 24 heures.
Au cours de l’exercice, dans le groupe supplémenté en ubiquinol, la masse des globules rouges, l’hémoglobine, l’hématocrite, le VEGF (le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire) et l’EGF (facteur de croissance épidermique) ont été augmentés, révélant un possible effet anti-angiogénique, améliorant l’apport en oxygène et exerçant de possibles effets protecteurs sur d’autres altérations physiologiques. Dans le même temps, les cytokines pro-inflammatoires ont diminué et les cytokines anti-inflammatoires ont été augmentées.
Diaz-Castro J et al., Beneficial effect of ubiquinol on hematological and inflammatory signaling during exercise. Nutrients 2020, 12, 424.
L’indole, un composant naturel présent dans les bactéries de l’intestin et les légumes crucifères comme les choux fleurs, les choux de Bruxelles ou les brocolis, pourrait aider à contrôler la maladie du foie gras non-alcoolique (NAFLD).
La maladie du foie gras non alcoolique est parmi les maladies chroniques du foie les plus fréquentes en Occident et est en constante progression. C’est une maladie inflammatoire et fibrosante qui présente un risque faible mais certain d’évolution fibreuse vers la cirrhose et le carcinome hépatique. Elle témoigne aussi de l’existence d’un risque métabolique général lié principalement à la présence d’une résistance à l’insuline et à la leptine.
Des modifications du style de vie et, plus spécifiquement, des modifications alimentaires sont généralement recommandées pour prévenir le risque de la maladie et pour en atténuer la sévérité une fois qu’elle est présente.
La maladie du foie gras non alcoolique se traduit par une accumulation de graisse dans les cellules du foie, les hépatocytes, qui se combine avec un stress oxydant et d’autres lésions hépatiques.
Différents facteurs peuvent contribuer à l’apparition et au développement du NAFLD. Le foie gras est 7 à 10 fois plus fréquent chez les personnes obèses que dans la population générale. De plus, l’obésité peut être responsable d’une inflammation systémique de bas grade. Cette inflammation exacerbe les lésions hépatiques chez les personnes présentant un NAFLD.
Les bactéries intestinales peuvent également jouer un rôle positif ou négatif sur la progression de la maladie du foie gras non alcoolique. Ces bactéries produisent différents composant et notamment de l’indole.
Une étude a examiné l’effet des concentrations d’indole sur l’inflammation du foie et ses effets potentiellement bénéfiques chez des personnes souffrant de NAFLD.
Les chercheurs ont constaté que les personnes ayant un index de masse grasse plus élevée tendaient à avoir des concentrations sanguines d’indole plus faibles. De plus, les concentrations d’indole des personnes cliniquement obèses étaient significativement plus faibles que chez les personnes considérées comme étant minces. De plus, celles qui avaient les plus faibles concentrations d’indole avaient également les dépôts graisseux les plus importants dans le foie.
Ma L et al., Alleviates diet-induced hepatic steatosis and inflammation in a manner involving myeloid cell PFKFB3. Hepatology 2020 ; Doi : 10 :1002/hep.31115.
Une augmentation de l’apport en sélénium est associée, chez des personnes âgées ou d’âge moyen, à des télomères plus longs.
De plus en plus de données suggèrent que des facteurs du style de vie incluant les habitudes alimentaires pourraient influer sur la longueur des télomères qui est un marqueur associé à l’âge biologique et un élément prédicteur des maladies chroniques.
Les télomères constituent la structure qui coiffe l’extrémité du double brin d’ADN des chromosomes. Ils sont constitués, chez l’homme, de séquences de nucléotides répétées de type TTAGGG, allant de un à quelques dizaines de kilobase(s). Ces séquences télomériques protègent le génome d’une perte d’information due à un raccourcissement progressif des chromosomes à chaque division cellulaire. Elles protègent également les extrémités naturelles des chromosomes de fusions bout à bout et de recombinaisons qui pourraient être provoquées par les systèmes de réparation de l’ADN.
De nombreuses études ont démontré que la longueur des télomères présents dans les lymphocytes humains raccourcit progressivement en fonction de l’âge des individus analysés. Les télomères les plus courts sont observés chez les octogénaires (4 000 à 6 000 paires de bases) tandis que chez les nouveau-nés, leur longueur varie de 8 000 à 12 000 paires de bases.
A chaque fois qu’une cellule se divise, ses extrémités, les télomères, raccourcissent. A un moment où à un autre, après un certain nombre de divisions cellulaires, provoquant des raccourcissements répétés, les télomères de la cellule deviennent trop courts et la font dégénérer puis entrer en sénescence.
Le vieillissement et la durée de vie des cellules en bonne santé sont liées au mécanisme de raccourcissement des télomères.
Une étude a examiné le lien existant entre l’apport alimentaire en sélénium et la longueur des télomères chez des personnes âgées et d’âge moyen. Les chercheurs ont analysé les données provenant de 3194 américains âgés de 45 ans et plus.
Les résultats des analyses montrent qu’un apport plus élevé en sélénium était associé à des télomères plus longs chez tous les participants. Une analyse de sous-groupe a révélé une association plus solide entre la consommation de sélénium et la longueur des télomères chez les femmes et les adultes non-obèses.
Plus précisément, chaque apport supplémentaire de 20 microgrammes de sélénium a été associé à un allongement de 0,42 % de la longueur des télomères dans les leucocytes.
Shu Y et al., Association of dietary selenium intake with telomere lengh in middle-aged and older adults. Clinical Nutrition, 2020.
