L’Urolithine, un métabolite de la grenade et vieillissement

Une première étude clinique montre que l’urolithine stimule les mitochondries des muscles de l’homme et renforcent ainsi leur fonctionnement.
Il y a presque un an, je rapportais la découverte de chercheurs de l’Ecole polytechnique Fédérale de Lausanne : l’urolithine A, issue de la transformation dans l’intestin d’un polyphénol de la grenade, qui semblait permettre de lutter contre le vieillissement musculaire.

Avec les années, le fonctionnement des mitochondries, les usines de production énergétiques des cellules de l’organisme, se dégrade affectant celui de nombreux tissus. C’est notamment le cas des muscles qui s’affaiblissent au fil du temps. L’accumulation de mitochondries dysfonctionnelles pourrait également être impliquée dans un certain nombre de maladies et, notamment, dans les maladies d’Alzheimer et de Parkinson.

Les chercheurs suisses ont identifié l’urolithine A, une molécule capable de relancer le recyclage des mitochondries déficientes. C’est la seule molécule connue, capable de relancer la mitophagie, le processus par lequel les cellules se débarrassent de leurs mitochondries défectueuses.

Dans un premier temps, les chercheurs ont testé leur hypothèse sur le ver C. elegans. C’est l’organisme de prédilection de la recherche sur le vieillissement car à l’âge de 8 à 10 jours il peut déjà être considéré comme un vieillard. L’urolithine A a prolongé de plus de 45 % la durée de vie des vers par rapport à leurs homologues du groupe témoin.

Encouragés par ces premiers résultats, les chercheurs ont ensuite testé la molécule sur des souris et des rats. Comme chez le C. elegans, ils ont observé chez les rongeurs une baisse sensible du nombre de mitochondries indiquant qu’un important recyclage était en cours. Les souris âgées d’environ deux ans ont montré une endurance à la course 42 % plus élevée que les animaux du groupe témoin.

Les chercheurs suisses viennent d’annoncer que la première étude[1] clinique réalisée avec l’urolithine A indique qu’elle est sûre et que ses effets biologiques démontrés sur des animaux sont reproductibles sur l’homme.

Soixante sujets âgés en bonne santé ont été enrôlés dans cette étude de phase I, randomisée, en double aveugle et contrôlée contre placebo et en deux parties. La première partie a consisté à administrer des doses uniques et progressives : 250, 500, 1 000 et 2 000 mg. Dans la seconde partie, des doses de 250, 500 et 1000 mg ont été administrées quotidiennement pendant quatre semaines et leur impact sur les marqueurs mitochondriaux des muscles squelettiques a été évalué en même temps que leur innocuité et leur biodisponibilité.

Toutes les doses ont montré leur innocuité et leur biodisponibilité.

L’évaluation de l’impact des différentes doses a révélé que la consommation d’urolithine A pendant quatre semaines a modulé de façon significative l’expression des gènes et les métabolites plasmatiques liés au fonctionnement des mitochondries et des muscles.

Ces résultats permettent d’envisager la réalisation d’études cliniques de phase II définies sur une plus longue période d’intervention dans l’objectif d’évaluer l’impact de la prise d’urolithine A sur le fonctionnement des mitochondries et des muscles dans une population âgée en bonne santé.

[1] Rinsch C et al. International Conference on fragility and sarcopenia research, Barcelona, Spain, April 27-29 2017.

Brigitte Karleskind, rédactrice en chef

 

5 novembre 2017

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